dr. M. Beudel , D.L.M. Oterdoom , M.E. van Egmond , prof. dr. T. van Laar , prof. dr. M.A.J. de Koning-Tijssen , prof. dr. J.M.C. van Dijk
SAMENVATTING
Anno 2018 wordt diepehersenstimulatie (‘deep brain stimulation’; DBS) al meer dan 30 jaar toegepast. DBS wordt het meest toegepast bij patiënten met de ziekte van Parkinson, maar ook bij hyperkinetische bewegingsstoornissen, waaronder tremor en dysto-nie. Op het eerste gezicht lijkt het paradoxaal dat stimulatie van identieke hersenkernen bij de ene patiënt bradykinesie kan doen verminderen en bij de andere patiënt juist overtollige bewegingen doet afnemen. In de afgelopen jaren is door deze ogenschijnlijk paradoxale effecten van DBS de hypothese over hoe het netwerk van cortex en basale kernen functioneert veranderd. Er lijkt functioneel namelijk geen sprake te zijn van eenvoudige inhibitie of excitatie, zoals voorheen werd gedacht. Eerder lijkt het te gaan om selectieve modulatie van pathologische oscillerende hersenactiviteit. Door nieuwe beeldvormingsmodaliteiten kunnen wittestofbanen nu beter in beeld worden gebracht. Hierdoor is duidelijk geworden dat de daadwerkelijk gestimuleerde structuren bij DBS meer de wittestofbanen dan de hersenkernen zijn. Deze nieuwe inzichten in pathologische oscillaties en betrokken structuren geeft meer inzicht in de werking van DBS, of beter gezegd neuromodulatie. Door deze toename van kennis is het tevens mogelijk om de instellingen van DBS te optimaliseren en het indicatiegebied van DBS uit te breiden. In dit artikel worden deze nieuwe ontwikkelingen besproken met een vertaalslag naar de huidige klinische praktijk.
(TIJDSCHR NEUROL NEUROCHIR 2018;119(6):207–14)
Naar boven
